ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HEPATITIS

Pengkajian

Riwayat Kesehatan

•    Aktifitas sosial (tmsk pilihan seksual),

•    Penggunaan obat via IV

•    Piercing/tatto

•    Akomodasi hidup (asrama, lingkungan padat & kumuh, rumah perawatan khusus, dll)

•    Aktivitas/istirahat: kelemahan, malaise umum, kelelahan

•    Sirkulasi: bradikardi (pd hiperbilirubin berat), ikterik pd sklera, kulit, membran mukosa

•    Eliminasi: urin pekat, diare/konstipasi, feses b’warna dempul

•    Makanan/cairan: anoreksia, â BB/á BB (edema), mual,muntah, asites

•    Neurosensori: peka rangsang, letargi, asteriksis

•    Nyeri/kenyamanan: kram abdomen, nyeri tekan pd KKA, mialgia, artralgia, sakit kepala, pruritus, gelisah

•    Pernafasan: tdk minat merokok

•    Kemanan: demam, urtikaria, eritema tak beraturan, lesi makopapular, eksaserbasi jerawat, angioma jaring, eritema palmar, ginekomastia, splenomegali, p’besaran nodus servikal posterior

•    Seksualitas: pola  perilku ttt á resiko t’pajan

Hepatitis Viral

•   Keluhan umumàakut (HAV, HEV) atau kronis (HBV, HCV)

•   DS/DO: kehilangan nafsu makan, mialgia, malaise, nyeri sendi seperti artritis, nyeri kepala tumpul, iritabilitas, depresi, mual, muntah

Hepatitis Terinduksi Obat & Toksik

ü Gambaran klinis t’gantung agen penyebab.

ü Reaksi idiosinkratik mgk m’hasilkan manklin yg sama sekali beda dr hepatitis viral atau m’akibatkan gejala obstruksi bilirubin ekstrahepatik (jaundice, ruam, artralgia, demam)

Pengkajian Psikososial

ü Masalah emosional biasanya b’pusat pd diri: kesal krn sakit, perasaan lelah & lemah, malaise, inaktifitasà cemas akan p’obatan jangka panjang, depresi & k’t’gantungan,

ü Klien hepatitis viral= m’rasa b’salah/takut m’nularkan pd orang lainàstigma masy àmalu krn isolasi sosial di RS & rumah

ü Jika HBV diakibatkan krn perilaku yg tdk sesuai norma (narkoba, homoseks, dll)à malu, cemas

Pemeriksaan Laboratorik

Hepatitis A dan Bàá kadar enzim hepar krn kerusakan selular & tanda serologik spesifik

Serum Enzim Hepar

Alanin aminotransferase (ALT/SGOT) & aspartat aminotransferase (AST/SGPT) á, kadar fosfat alkalin N/sdkt á, bilirubin serum/urin total á

•    Diferensial darah lengkap: monositosis, leukopeni/trombositopeni, leukositosis, limfosit atipikal, sel plasma

•    Albumin serum : menurun

•    Gula darah: hiperglikemia/hipoglikemia transien

•    Bilirubin serum: > 2,5 mg/100 ml

Tanda serologik

Hepatitis A:

Anti-HAV dlm serumà ongoing = IgM (4-6 mg). Previous = IgG (m’netap & m’beri imunitas spesifik pd HAV)

Hepatitis B:

HBsAG (sistem antigen-antibody). Normalnya turun stlh periode akut

Persisten 6 blnàcarrier

Diagnosa Keperawatan yg Mungkin

•        Intoleransi aktifitas b.d kelemahan umum, nyeri, malaise, depresi, menolak untuk b’gerak

•        Gg nutrisi: kurang dr kebutuhan tubuh b.d k’gagalan asupan untuk m’menuhi kebutuhan metabolik (anoreksia, nausea, & vomit), gg absorbsi & metabolisme p’cernaan makanan, penurunan peristalstik, peningkatan status metabolik

•         Resti kurang vol cairan b.d kehilangan b’lebihan mll muntah, & p’pindahan ke interstitial, diare, gg proses p’bekuan

•         Gg rasa aman: cemas b.d hospitalisasi & penyakit jangka panjang

•         Gg rasa nyaman: nyeri b.d inflamasi hepar

•         Kurang aktivitas diversional b.d isolasi sosial

•         Resti kerusakan integritas kulit b.d jaundice dan pruritus

•         Isolasi sosial b.d resiko penularan infeksi

Perencanaan & Implementasi

DP 1

Tujuan: klien akan á aktifitas b’tahap smp tingkat yg dimiliki sblm sakit

Intervensi

•         Berikan beberapa kali istirahat siang

•         Usahakan agar klien tdk t’lalu lelah

•         Anjurkan tirah baring ketat

•         Scr b’tahap tambahkan aktifitas harian

•         Sarankan agar kunjungan  klg tdk t’lalu lama

DP 2

Tujuan: klien m’capai asupan nutrisi & kalori yg optimal untuk m’ningkatkan p’nyembuhan jar

Intervensi

•         Beri diet TKTP, porsi kecil & sering dgn menu yg ssi minat klien (makanan utama & snack)

•         Beri suplemen vit & makanan cair jika perlu

•         Hindari lemak & gorenganàdpt m’micu mual

•         Beri obat antiemetik

•         Hindarkan bau-bauan yg tdk m’nyenangkan klien

Pendidikan Kesehatan

•         Hindari obat yg berlebihan (tmsk obat bebas)

•         Hindari alkohol

•         Istirahat yg cukup siang & malam hari

•         Makan dgn prosi kecil dan sering, TKTP-rendah lemak

•         Hindari aktivitas seksual smp p’meriksaan antibodi hasilnya (-)

•         Aktifitas interpersonal dpt d’lakukan scr normal slm klien m’melihara higiene yg baik, kecuali kontak personal yg intim (peluk, cium) s’baiknya dihindarkan

Asuhan Keperawatan Thalasemia

Asuhan Keperawatan Klien Dengan Thalasemia

Pengertian

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari). Kerusakan tersebut karena hemoglobin yang tidak normal (hemoglobinopatia)

Komplikasi yang dapat terjadi pada Klien Dengan Thalasemia

1. Fraktur patologis
2. Hepatosplenomegali
3. Gangguan Tumbuh Kembang
4. Disfungsi organ

Klasifikasi ThalasemiaSecara molekuler talasemia dibedakan atas :

1. Thalasemia (gangguan pembentukan rantai )
2. Thalasemia  (gangguan p[embentukan rantai )
3. Thalasemia - (gangguan pembentukan rantai  dan   yang letak gen nya diduga berdekatan).
4. Thalasemia   (gangguan pembentukan rantai )
   

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

1. Thalasemia Mayor (bentuk homozigot) Memberikan gejala klinis yang jelas
2. Thalasemia Minor biasanya tidak memberikan gejala klinis
   

Gejala Klinis Thalasemia
Thalasemia mayor, gejala klinik telah terlihat sejak anak baru berumur kurang dari 1 tahun, yaitu:

• Lemah
• Pucat
• Perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur
• Berat badan kurang
• Tidak dapat hidup tanpa transfusi

Thalasemia intermedia : ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot.
Thalasemia minor/thalasemia trait : ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot.
Pada anak yang besar sering dijumpai adanya:

• Gizi buruk
• Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati yang mudah diraba
• Aktivitas tidak aktif karena pembesaran limpa dan hati (Hepatomegali ), Limpa yang besar ini mudah ruptur karena trauma ringan saja

Gejala khas adalah:

• Bentuk muka mongoloid yaitu hidung pesek, tanpa pangkal hidung, jarak antara kedua mata lebar dan tulang dahi juga lebar.
• Keadaan kuning pucat pada kulit, jika sering ditransfusi, kulitnya menjadi kelabu karena penimbunan besi
  

Patofisiologi Thalasemia

Penyebab anemia pada thalasemia bersifat primer dan sekunder. Penyebab primer adalah berkurangnya sintesis Hb A dan eritropoesis yang tidak efektif disertai penghancuran sel-sel eritrosit intrameduler. Penyebab sekunder adalah karena defisiensi asam folat,bertambahnya volume plasma intravaskuler yang mengakibatkan hemodilusi, dan destruksi eritrosit oleh system retikuloendotelial dalam limfa dan hati.

Penelitian biomolekular menunjukkan adanya mutasi DNA pada gen sehingga produksi rantai alfa atau beta dari hemoglobin berkurang. Tejadinya hemosiderosis merupakan hasil kombinasi antara transfusi berulang,peningkatan absorpsi besi dalam usus karena eritropoesis yang tidak efektif, anemia kronis serta proses hemolisis.

1. Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb-A dengan dua polipeptida rantai alpa dan dua rantai beta.
2. Pada Beta thalasemia yaitu tidak adanya atau kurangnya rantai Beta dalam molekul hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen.
3. Ada suatu kompensator yang meninghkatkan dalam rantai alpa, tetapi rantai Beta memproduksi secara terus menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defektive. Ketidakseimbangan polipeptida ini memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
4. Kelebihan pada rantai alpa pada thalasemia Beta dan Gama ditemukan pada thalasemia alpa. Kelebihan rantai polipeptida ini mengalami presipitasi dalam sel eritrosit. Globin intra-eritrositk yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai polipeptida alpa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stabil-badan Heinz, merusak sampul eritrosit dan menyebabkan hemolisis.
5. Reduksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC diluar menjadi eritropoitik aktif. Kompensator produksi RBC terus menerus pada suatu dasar kronik, dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi hemoglobin. Kelebihan produksi dan distruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis dan mudah pecah atau rapuh.

Pemeriksaan Penunjang

1. Hasil apusan darah tepi didapatkan gambaran perubahan-perubahan sel dara merah, yaitu mikrositosis, anisositosis, hipokromi, poikilositosis, kadar besi dalam serum meninggi, eritrosit yang imatur, kadar Hb dan Ht menurun.
2. Elektroforesis hemoglobin: hemoglobin klien mengandung HbF dan A2 yang tinggi, biasanya lebih dari 30 % kadang ditemukan hemoglobin patologis.

Penatalaksanaan Thalasemia

• Hingga kini belum ada obat yang tepat untuk menyembuhkan pasien thalasemia. Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr%) atau bila anak terlihat lemah dan tidak ada nafsu makan.
• Pemberian transfusi hingga Hb mencapai 10 g/dl. Komplikasi dari pemberian transfusi darah yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya penumpukan zat besi yang disebut hemosiderosis. Hemosiderosis dapat dicegah dengan pemberian Deferoxamine(desferal).
• Splenektomi dilakukan pada anak yang lebih tua dari 2 tahun sebelum terjadi pembesaran limpa/hemosiderosis, disamping itu diberikan berbagai vitamin tanpa preparat besi.

Diagnosa Yang mungkin Muncul Pada Asuhan Keperawatan Klien Dengan Thalasemia

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen ke sel.
2. Activity Intolerance berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah normal.
4. Resiko terjadi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologis.
5. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tak adekuat: penurunan Hb, leukopeni atau penurunan granulosit.
6. Kurangnya pengetahuan tentang prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi dan tidak mengenal sumber informasi.

1.      Talasemia alpha

Talasemia alpha disebabkan karena adanya mutasi dari salah satu atau seluruh globin rantai alpha yang ada. Talasemia alpha dibagi menjadi : Silent Carrier State (gangguan pada 1 rantai globin alpha).Pada keadaan ini mungkin tidak timbul gejala sama sekali pada penderita, atau hanya terjadi sedikit kelainan berupa sel darah merah yang tampak lebih pucat (hipokrom).

Alpha Thalassaemia Trait (gangguan pada 2 rantai globin alpha). Penderita mungkin hanya mengalami anemia kronis yang ringan dengan sel darah merah yang tampak pucat (hipokrom) dan lebih kecil dari normal (mikrositer).

Hb H Disease (gangguan pada 3 rantai globin alpha). Gambaran klinis penderita dapat bervariasi dari tidak ada gejala sama sekali, hingga anemia yang berat yang disertai dengan perbesaran limpa (splenomegali).

Alpha Thalassaemia Major (gangguan pada 4 rantai globin aplha). Talasemia tipe ini merupakan kondisi yang paling berbahaya pada talasemia tipe alpha. Pada kondisi ini tidak ada rantai globin yang dibentuk sehingga tidak ada HbA atau HbF yang diproduksi. Biasanya fetus yang menderita alpha talasemia mayor mengalami anemia pada awal kehamilan, membengkak karena kelebihan cairan (hydrops fetalis), perbesaran hati dan limpa. Fetus yang menderita kelainan ini biasanya mangalami keguguran atau meninggal tidak lama setelah dilahirkan.

2.      Talasemia Beta

Talasemia beta terjadi jika terdapat mutasi pada satu atau dua rantai globin yang ada. Talasemia beta dibagi menjadi : Beta Thalassaemia Trait. Pada jenis ini penderita memiliki satu gen normal dan satu gen yang bermutasi. Penderita mungkin mengalami anemia ringan yang ditandai dengan sel darah merah yang mengecil (mikrositer).

Thalassaemia Intermedia.Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi tetapi masih bisa memproduksi sedikit rantai beta globin. Penderita biasanya mengalami anemia yang derajatnya tergantung dari derajat mutasi gen yang terjadi.

Thalassaemia Major (Cooley’s Anemia).Pada kondisi ini kedua gen mengalami mutasi sehingga tidak dapat memproduksi rantai beta globin. Biasanya gejala muncul pada bayi ketika berumur 3 bulan berupa anemia yang berat.

Diagnosis Talasemia

Diagnosis dari talasemia diketahui dengan melakukan beberapa pemeriksaan darah, seperti :

Ø FBC (Full Blood Count

Pemeriksaan ini akan memberikan informasi mengenai berapa jumlah sel darah merah yang ada, berapa jumlah hemoglobin yang ada di sel darah merah, dan ukuran serta bentuk dari sel darah merah.

Ø Sediaan Darah Apus

Pada pemeriksaan ini darah akan diperiksa dengan mikroskop untuk melihat jumlah dan bentuk dari sel darah merah, sel darah putih dan platelet. Selain itu dapat juga dievaluasi bentuk darah, kepucatan darah, dan maturasi darah.

Ø Iron studies

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui segala aspek penggunaan dan penyimpanan zat besi dalam tubuh. Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk membedakan apakah penyakit disebabkan oleh anemia defisiensi besi biasa atau talasemia.

Ø Haemoglobinophathy evaluation

Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui tipe dan jumlah relatif hemoglobin yang ada dalam darah.

Ø Analisis DNA

Analisis DNA digunakan untuk mengetahui adanya mutasi pada gen yang memproduksi rantai alpha dan beta. Pemeriksaan ini merupakan tes yang paling efektif untuk mendiagnosa keadaan karier pada talasemia.

Terapi Talasemia

Sebagian besar penderita talasemia tidak memerlukan terapi. Penderita talasemia HbH dan talsemia intermedia memerlukan pengawasan yang ketat dan kadang-kadang harus menjalani transfusi darah. Pemberian asam folat kadang dapat diberikan, tetapi suplemen zat besi tidak dianjurkan.

Penderita Major Beta Thalassaemia memerlukan transfusi secara reguler setiap enam sampai delapan minggu tergantung dari derajat anemia. Transfusi darah secara terus menerus ini dapat menimbulkan kelebihan zat besi di dalam tubuh, yang disebut hemosiderosis. Keadaan ini dapat menimbulkan efek jangka panjang yang berbahaya karena dapat menyebabkan gagal jantung dan hati. Oleh sebab itu biasanya transfusi darah disertai dengan penggunaan obat-obatan yang dapat menurunkan kadar zat besi dalam tubuh (chelating agent).

Pada beberapa keadaan, kadang diperlukan suatu tindakan operasi untuk mengambil limpa dari dalam tubuh (splenectomy), karena limpa telah rusak. Terapi lain dapat berupa transplantasi sumsum tulang. Prosedur ini menjanjikan kesembuhan pada penderita talasemia namun angka keberhasilan sampai saat ini sulit diprediksi.

Retardasi Mental Pada Anak

Retardasi Mental Pada Anak

Pengertian

1. Gangguan kognisi yang didefinisikan menurut DSM-IV, yaitu secara signifikan memiliki kemampuan fungsi intelektual/Intelligence Quotient (IQ) 70 atau lebih rendah dan terjadinya deficit bersamaan pada kurang lebih 2 area utama perkembangan (bahasa, motorik, social)
2. Suatu keadaan perkembangan mental yang terhenti atau tidak lengkap
3. Pada infants, penilaian klinis harus dilakukan untuk menentukan fungsi intelektual yang dibawah rata-rata.

Epidemiologi

1. Angka kejadian 1 % dr populasi
2. Indisiden laki : perempuan = 1.5 : 1
3. 50%-70% kasus penyebab organik dapat ditemukan
4. 30%-50% penyebab tidak diketahui

Penyebab-penyebab Umumnya Gangguan cognitive (MR)

• Kelainan kromoson
• Down Syndrome (Trisomy 21)
• Fragile X syndrome
• Infeksi in utero : rubella, cytomegalic
• Anoxia saat lahir : compression pada umbilical cord
• Fetal alcohol syndrome
• Gangguan metabolic inherited :phenylketonuria
• Hypothyroidism
• Malformasi otak : anencephaly
• Prematurity
• Infeksi : measles encephalitis
• Trauma kepala
• Keracunan logam

Klasifikasi Mental Retardation:

1. Mild MR

-          Kategory ini mengenai sekitar 80-90% pada anak-anak

-          IQ seorang anak antara 70-50

Dalam category pendidikan, termasuk dalam kriteria “educable”, pada awal tahun pertama, anak-anak ini masih mempelajari ketrampilan dalam bersosialisasi dan komunikasi, terkadang tidak dapat dibedakan dari anak-anak rata-rata lainnya, dan kemampuan akademis sampai dengan tingkat SD. Dengan bertambahnya dewasa anak mampu mempunyai ketrampilan yang cukup dengan minimal bantuan dari orang dewasa. Bila menghadapi situasi baru dan stress yang tidak biasanya mereka memerlukan bantuan dan tuntunan orang dewasa.

2. Moderate MR

-          10 % anak-anak dalam category ini

-          IQ rata-rata 55 dan 35

-          Dalam category pendidikan masuk dalam “trainable”. Masa preschool anak dapat belajar berbicara dan komunikasi, tetapi mempunyai kepekaan yang kurang terhadap kebiasan/aturan social. Masa remaja dan dewasa dapat dilatih dan mempelajari beberapa ketrampilan dasar dan juga ketrampilan untuk merawat dirinya sendiri dengan dibawah pengawasan orang lain.

-          Pada tingkat akademik mungkin hanya sampai kelas 2 SD

-          Saat dewasa bisa bekerja pada area dengan pengawasan untuk melakukan ketrampilan-ketrampilan sederhana.

-          Dapat belajar untuk berpergian sendiri ke tempat-tempat yang sudah familiar.

-          Mereka memerlukan pengawasan dan bimbingan ketika menghadapi keadaan-keadaan yang penuh tekanan (stressful)

3. Severe MR

-         IQ antara 40-20

-         4 % anak-anak dalam category ini.

-         Semasa periode preschool, anak-anak ini hanya mampu berkembang minimal kemampuan dalam bicara atau tanpa samasekali. Biasanya diikuti kemampuan motorik yang kurang.

-         Usia sekolah dapat belajar untuk bicara dan dilatih utum ketrampilan basic hygiene dan berpakaian.

-         Masa dewasa dapat melakukan tugas yang sederhana dibawah pengawasan yang ketat dari orang dewasa.

-         Tidak dapat perform didalam kegiatan berkelompok yang menguntungkan.

-         Mereka memerlukan superfisi yang konstan untuk keamanannya

4. Profound MR

-          IQ dibawah 20

-          1% anak dalam category ini.

-          Sangat memiliki kapasitas yang minimal pada fungsi sensorikmotoriknya.

-Sangat memerlukan pertolongan dan pengawasan dan lingkungan yang sangat mendukung.

Derajat RM	Kisaran IQ	Usia mental	Populasi (%)
Ringan Educable	50 - 70	9  -  < 12	85 %
Sedang Trainable	35 - 55	6 - < 9	10
Berat	20- 40	3 - < 6	3 – 4
Sangat Berat	< 20 / 25	< 3	1 - 2

Pengkajian dan perencanaan.

-          Gangguan perkembangan cognitive didapat dengan; Riwayat masa lalu dan IQ-test (WISC /Wechsler Intelligence Scale for children atau the Stanford-Binet)

-          Mengkaji kemampuan awal perkembangan anak apakah anak sudah mempunyai masalah perkembangan sejak awal. IQ test mempunyai hasil yang accurate untuk anak mulai usia preschool ( > 3 thn)

-          Mengetahui harapan orangtua tentang perkembangan anaknya. Harapan orang tua yang tidak realistic menyebabkan anak tertekan, menerima hukuman.

-          Pengkajian juga mengizinkan o.t utuk melihat tahapan perkembangan anaknya yg sudah dicapai, dan dimana peran meraka untuk menolongnya.

-          Mengkaji reaksi orang tua tentang kondisi anaknya: kesedihan, kekecewaan, rasa marah dan menolak.

-          Bekerja sama denga orang tua untuk merencanakan sesuatu yang realistic dengan memaksimalkan kemampuan an potansi anak dari kemampuan yang anak miliki.

Penatalaksanaan:

1. Edukasi orang tua & keluarga
2. Obati Komorbid
3. Program pendidikan prilaku sedini mungkin
4. SLB;

à Bila tidak ada, tugas orang tua untuk

a. Melatih kemandirian

b.Melatih ketrampilan yang produktif

5. Tindak lanjut:
1. Konsultasi specialistik: rencana edukasi & pelatihan
2. Psikiater: bila ada ggn tingkah laku yg tdk dpt diatasi.